Información de Ópticas
La trombosis ocular es la segunda causa más común después de la retinopatía diabética, de enfermedad vascular retiniana.
La hipoxia, la turbulencia sanguínea y/o el daño celular endotelial son comunes en esta enfermedad. Aunque es más frecuente encontrarla después de los 50 años, es posible padecerla a edades más tempranas.
La queja más común es la pérdida de visión repentina, unilateral e indolora. Los factores de riesgo como la diabetes mellitus, la hipertensión y la enfermedad cardiovascular pueden desembocar en trombosis ocular y/o obstrucción.
La presentación clínica depende de la localización de la oclusión. Los tipos más comunes de oclusión venosa son: la oclusión o trombosis de la vena central de la retina ( OVCR) y la oclusión (o trombosis) de rama venosa retiniana (ORVR).
La OVCR se produce como consecuencia de la trombosis o compresión de la vena central de la retina a su paso por la lámina cribosa. Esta compresión afecta a los cuatro cuadrantes del polo posterior.
Una variación de esta presentación clínica se produce cuando la vena central de la retina entra en el nervio óptico en dos ramas separadas juntándose en una sola, una vez que ha atravesado la lámina cribosa.
La obstrucción de cualquiera de las ramas se manifiesta sólo en un hemicampo retiniano. Esta obstrucción, conocida como oclusión hemi-central venosa, comparte característica comunes tanto de la oclusión de vena central de la retina, como de la oclusión de rama venosa.
La presentación clínica de la OVCR incluye venas tortuosas y dilatadas, exudados algodonosos, hemorragias intra-retinianas, edema macular y edema de papila. Además podemos encontrarnos ocasionalmente “shunts” (intercomunicaciones) optociliares y glaucoma.
La retinopatía isquémica implica áreas extensas de “no perfusión sanguínea” con el consiguiente desarrollo de neovascularización y sus complicaciones asociadas. El segmento anterior es la principal zona afectada manifestándose como neovascularización de iris y glaucoma neovascular.
El glaucoma neovascular se presenta con más frecuencia dentro de los primeros 90 días desde la oclusión de vena central por lo que la monitorización de la condición es crucial.
De hecho, el seguimiento inicial de la trombosis ocular debería ser quincenal para aquellos pacientes que tiene una OVCR isquémica y mensual para aquellos que padecen la forma “no-isquémica”.
La exploración de las visitas de seguimiento normalmente comprende: exploración con lámpara de hendidura, gonioscopia, examen de fondo de ojo con dilatación y medida de la presión intraocular.
Adicionalemtne puede estar indicado realizar una tomografía de coherencia óptica (OCT) y una angiografía fluoresceínica (AGF).
La posible falta de perfusión capilar vista en la angiografía es un buen indicador de la presencia de isquemia. Los pacientes que han sufrido una OVCR tiene mayor riesgo de neovascularización si la angiografía muestra más de diez diámetros de disco de no-perfusión. Un exudado algodonoso es un signo clínico de no-perfusión sanguínea y se correlaciona con una extensión de no-perfusión de un diámetro de disco.
Aunque la mayoría de los casos de OVCR son no-isquémicas, el 30% llega a ser isquémica después de tres años. El pronóstico visual para la forma no-isquémica es mejor que para la isquémica.
El tratamiento convencional para la trombosis ocular está dirigido a resolver el edema macular y la neovascularización asociada.
La neovascularización puede generar una pérdida severa de visión como consecuencia del glaucoma neovascular, las hemorragias vitreorretinianas y/o los desprendimientos de retina traccionales. Por este motivo, es necesario hacer varias revisiones mensuales desde el inicio del acontecimiento vascular.
Hasta el momento, no ha habido un tratamiento efectivo para el edema macular asociado a la trombosis ocular.
En la actualidad se está investigando el uso de inyecciones de triamcinolona para tratar el edema macular asociado a retinopatía diabética, uveitis, oclusión de rama venosa retiniana y oclusión de vena central de la retina.