Retinopatía del prematuro: Historia

hace 5 años · Actualizado hace 4 años

retinopatía del prematuro

retinopatía del prematuro

La retinopatía del prematuro (ROP) ha sido reconocida como una de las principales causas de déficit visual y ceguera en niños prematuros.

Especialmente en los últimos 30 años donde los adelantos tecnológicos en las unidades de cuidado intensivo y el entendimiento de la fisiopatología han permitido la viabilidad de niños con menor edad gestacional y pesos cada vez inferiores, con un mayor riesgo de desarrollar retinopatía.

Este post busca proporcionar los datos más relevantes sobre lo que actualmente se conoce sobre su etiología, factores de riesgo, clasificación clínica, y tratamiento.

Haciendo un esfuerzo por intentar despertar el interés y comprender la importancia que tienen la detección y el manejo oportuno de esta patología.

No solo para el especialista en oftalmología o pediatría sino para el personal del área de la salud involucrado que permitan el desarrollo y la implementación de estrategias de detección y tratamiento en nuestro medio.

Índice
  1. Retinopatía del prematuro: Historia
    1. ¿Cómo se crea la retina?
    2. EPIDEMIOLOGIA
    3. CLASIFICACIÓN
    4. Retinopatía de la  prematurez

Retinopatía del prematuro: Historia

Los primeros reportes histopatológicos en la literatura sobre retinopatía del prematuro (ROP), anteriormente conocida como fibroplasia retrolental, fueron realizados por Terry en el año de 1942.

En aquel tiempo se consideraba como una enfermedad de origen cicatricial y se desconocía su estrecha relación con la falta de madurez funcional y anatómica de la retina en los recién nacidos prematuros.

Actualmente a pesar de los adelantos e investigaciones desarrolladas en esta área se sigue considerando una patología compleja, de etiología multifactorial donde el principal factor relacionado es la prematurez extrema.

La tendencia mundial actual indica que tanto la incidencia como la severidad de la enfermedad han disminuido en forma progresiva durante las últimas dos décadas en los países desarrollados.

Caso contrario al que se presenta en países en vía de desarrollo, donde una enfermedad considerada como previsible continúa generando en forma progresiva cifras importantes de morbilidad y ceguera dentro de nuestra población.

¿Cómo se crea la retina?

Recordemos que el inicio de la vascularización retiniana se produce en la semana 16 de gestación con la migración en forma centrífuga de células mesenquimales a partir del nervio óptico.

Su desplazamiento hacia la periferia retiniana se acompaña de proliferación endotelial y formación de capilares, que en un futuro conformarán la trama vascular retiniana madura.

Retinopatía de los prematuros
Niño prematuro con retinopatía.

Normalmente la vascularización de los cuadrantes nasales de la retina se encuentra completa en la semana 36 de gestación y la región temporal al finalizar la semana 40 (a termino).

Por lo tanto si un niño nace en forma prematura, este proceso de maduración y diferenciación no se finaliza adecuadamente, y la retina isquémica (por ausencia de vasos) forma vasos anormales para suplir la falta de oxigeno y nutrientes de esta zona, con mayor riesgo de sangrado y procesos de cicatrización anormal.

Esta alteración fibrovascular puede conllevar en sus etapas avanzadas a un desprendimiento de retina por la tracción generada por estos nuevos vasos.

Proceso reversible anatómicamente en algunos casos, pero que funcionalmente implica la posibilidad de pérdida visual severa e incluso de ceguera.

Esta limitación visual genera altos costos no solo financieros para la sociedad, sino lo que es más importante un costo individual supremamente alto al afectar secundariamente el desarrollo motor, social y del lenguaje del niño.

Aunque muchos posibles factores etiológicos se han propuesto para la retinopatía del prematuro, solamente se ha encontrado una asociación consistente con el bajo peso al nacer, la edad gestacional y la terapia con oxígeno suplementario.

EPIDEMIOLOGIA

La incidencia de la retinopatía del prematuro es muy variable de acuerdo al peso y características individuales de los recién nacidos.

Es así como estudios multicéntricos reportan incidencias cercanas al 65% en neonatos con pesos inferiores a 1250g.

Si bien la incidencia es alta, también debemos tener en cuenta que un gran número de niños presenta regresión espontánea de su enfermedad y no requieren tratamiento.

Externamente el ojo del recién nacido se ve normal, lo que podría hacer pensar que no existe alteración oftalmológica excepto en etapas avanzadas de la enfermedad donde el desprendimiento de retina puede generar leucocoria (pupila blanca).

CLASIFICACIÓN

Clínicamente la clasificación de la retinopatía del prematuro depende de 3 factores:

La zona de la retina comprometida, la etapa o estadio en la cual se encuentra y la extensión de la enfermedad.

Las zonas de la retina se definen en forma concéntrica a partir de la papila de la siguiente forma:

- Zona 1: Área circular que tiene como centro la papila y cuyo radio es el doble de la distancia existente entre el disco y la fóvea.

- Zona 2: Corresponde al círculo concéntrico externo al anterior cuyo radio se extiende desde el límite de la zona 1 hasta la ora serrata nasal.

- Zona 3: Corresponde a la creciente de retina temporal remanente

La clasificación también se realiza de acuerdo con la severidad de los ESTADIOS.

Estos van desde el estadio 1 donde se ve una línea tenue que separa la retina vascularizada de la no vascularizada, pasando por una línea más gruesa y con más volumen que luego se vasculariza y puede llegar finalmente a los estadíos 4 o 5 donde existe desprendimiento de retina.

La extensión de la retinopatía del prematuro se valora considerando las horas comprometidas al hacer semejanza con el reloj.

El concepto de umbral se aplica a los ojos en los cuales exista evidencia de retinopatía en zona I o II, con estadio 3 (proliferación fibrovascular extraretiniana) en más de 5 horas consecutivas u 8 horas separadas, asociado a tortuosidad del polo superior.

Los prematuros que alcanzan el estadio umbral descrito anteriormente requieren tratamiento quirúrgico pronto con el fin de prevenir desprendimiento de retina y por consiguiente ceguera.

Retinopatía de la  prematurez

Cuando se desarrollan estados avanzados de la enfermedad se puede producir cicatrización periférica en la retina que altera su anatomía normal y esto se puede relacionar con una mayor incidencia de defectos refractivos, ambliopía y estrabismo, en estos niños lo que hace que su seguimiento oftalmológico sea imprescindible.

La retinopatía del prematuro constituye entonces, una causa frecuente, prevenible y muy importante por las implicaciones que conlleva, de ceguera en nuestro medio.

Nuestro esfuerzo debe estar encaminado como primera medida en prevenir partos prematuros con programas de control prenatal adecuado, y en prevención secundaria por medio de tamizajes determinar que pacientes requieren tratamiento para poder prevenir ceguera en una forma adecuada.

Anualmente en Colombia hay 9 casos nuevos por millón de habitantes de pacientes con retinopatía del prematuro que requieren tratamiento con crioterapia o láser.

Si estos pacientes no son tratados adecuadamente, 5 de ellos quedarían ciegos.

Si nuestra probabilidad de vida, según el Ministerio de Salud, es de 70 años de edad, estamos hablando de una enfermedad que produce 350 años de ceguera cada año por millón de habitantes y es un tipo de ceguera prevenible con programas de tamizaje adecuados, en una población cautiva en las unidades de cuidado neonatal.

Para ello se requiere manejo multidisciplinario de las diferentes especialidades responsables del manejo de la retinopatía del prematuro.

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