Queratoconjuntivitis límbica superior
hace 1 año · Actualizado hace 11 meses

Queratoconjuntivitis límbica superior es un síndrome de intolerancia a la lente se contacto caracterizado por cambios estructurales en la porción superior de la córnea y de la conjuntiva bulbar y tarsal.
Patología generalmente bilateral, poco común, asociada frecuentemente a disfunción tiroidea.
Se suelen observar:
- Papilas en la conjuntiva tarsal superior.
- Hiperemia y tinción conjuntival.
Su causa suele ser por hipersensibilidad a determinados conservantes empleados en algunas soluciones de mantenimiento, que se pueden agravar por la irritación mecánica del borde de la lente hidrofílica.
Queratoconjuntivitis límbica superior: Signos y síntomas
- Sensación de quemazón.
- Lentes con depósitos difíciles de eliminar.
- Irritación ocular.
- Enrojecimiento ocular.
- Fotofobia.
- AV normal o muy reducida.
- Epiteliopatía localizada en la zona superior de la córnea y en algunos casos también en la zona central.
- Pannus en casos avanzados.
- Hiperemia de la conjuntiva bulbar superior.
- Infiltrados.
- Tinciones cornealesy conjuntivales en la región límbica superior.
- A veces hipertrofia papilar en la conjuntiva tarsal superior.
Párpados: norm ales o pueden mostrar retraso en el movimiento palpebral y retracción si se aso cia a oftalm opatía tiroidea.
Secreción: mucoide.
Papilas: grado 1 en la conjuntiva tarsal superior.
Conjuntiva superior: hiperémica y engrosada.
Limbitis: leve
Córnea: erosiones punctatas en la córnea superior y filamentos.
Adenopatía preauricular: ausente
Tratamiento de la Queratoconjuntivitis límbica superior
El tratamiento a seguir es la suspensión del uso de las lentes de contacto lo primero si esta condición se encuentra en los primeros estadios con esto y el uso de colirios lubricantes suele remitir en varios meses. Cuando la condición está en estadios moderados o avanzados el tratamiento además es médico.
Una vez que la Queratoconjuntivitis límbica superior ha sido totalmente controlada, el uso de lentes RPG puede ayudar a evita la recidiva, ya que el diámetro de esas lentes no exacerbará la condición preexistente.
Deben usarse lubricantes (son preferibles las lágrimas sin conservantes) de modo regular y frecuente para reducir la fricción entre las conjuntivas tarsal y bulbar.
Acetilcisteína al 5% o al 10% cuatro veces al día para romper los filamentos y mejorar la lubricación.
Estabilizadores del mastocito y corticoides para controlar cualquier componente inflamatorio; los corticoides deben emplearse en pautas intensivas cortas con reducción rápida, y solo en casos graves.
Se han obtenido resultados prometedores con la rebamipida tópica.
Ciclosporina al 0,05% dos veces al día como tratamiento principal o coadyuvante, sobre todo si coexiste una queratoconjuntivitis seca.
Ácido retinoico para retardar la queratinización.
El colirio de suero autólogo al 20% puede ser beneficioso, pero puede ser necesario instilarlo hasta 10 veces al día.
Las lentes de contacto blandas se interponen entre el párpado y la conjuntiva superior y pueden ser eficaces en algunos casos. Curiosamente, a veces una lente en un ojo consigue una mejoría bilateral.
Inyección supratarsal de corticoides. Puede romperse el ciclo inflamatorio con 0,1 ml de triamcinolona (40 mg/ml).
Oclusión temporal de los puntos lagrimales superior o inferior.
La resección de la conjuntiva límbica superior, bien desde el limbo superior hasta 2 mm por encima, o bien del área teñida con rosa de Bengala, a menudo es eficaz en los casos resistentes.
Se elimina la conjuntiva laxa, y la que vuelve a crecer tiende a anclarse con más firmeza. No hay consenso sobre si debe eliminarse o no la cápsula de Tenon subyacente.
Ablación conjuntival mediante nitrato de plata al 0,5% (no en barras cauterizadoras) o cauterización térmica del área afectada.
El tratamiento de la disfunción tiroidea asociada puede mejorar la Queratoconjuntivitis límbica superior.
¿Qué causa la queratoconjuntivitis límbica?
La queratoconjuntivitis límbica es una inflamación que afecta principalmente el limbo corneal. Esto es la zona entre la córnea y la esclera. También implica la conjuntiva cercana.
Esta inflamación causa varios síntomas. Por ejemplo, la neovascularización marginal y la formación de papilas tarsales. También se observan depósitos de células inflamatorias en el epitelio limbal.
El patrón clínico es característico, pero las causas pueden variar mucho. A continuación, se detallan los principales agentes implicados:
Reacciones alérgicas de origen atópico
Queratoconjuntivitis vernal y atrofia marginal papilar: en niños y adolescentes con atopia, se observa un infiltrado conjuntival con eosinófilos y mastocitos. Esto induce neovascularización y formación de nódulos de Horner en la conjuntiva tarsal. Además, causa engrosamiento y degeneración epitelial en el limbo corneal.
Conjuntivitis gigante papilar de lentes de contacto: el roce de la lente sobre el párpado y la acumulación de depósitos proteicos inducen una reacción papilar marcada. Esto puede extenderse al limbo y provocar queratitis concurrente.
Enfermedades autoinmunes y de membrana mucosa
Penfigoide cicatricial (mucous membrane pemphigoid): en esta enfermedad autoinmune, se producen anticuerpos contra la membrana basal conjuntival. Esto causa daño continuo a la conjuntiva límbica, favoreciendo la fibrosis y retracción de fornices. Como resultado, se produce queratitis límbica por exposición y mala renovación del epitelio corneal.
Síndrome de Stevens–Johnson y necrólisis epidérmica tóxica: tras reacciones medicamentosas graves, se destruye masivamente el epitelio conjuntival y corneal. Esto afecta el limbo, provocando deficiencias en las células madre limbares y cicatrización anómala.
Trauma, quemaduras y exposiciones tóxicas
Quemaduras químicas o térmicas: las sustancias alcalinas y ácidas dañan el limbo de manera directa. Destruyen las células madre limbares y favorecen la invasión de vasos desde la periferia. La cicatrización posterior suele cursar con neovascularización limbal y queratopatía.
Radiación UV o radioterapia ocular: la exposición prolongada o dosis terapéuticas de radiación pueden producir un fenotipo similar. Esto incluye atrofia del epitelio limbal y neovascularización.
Deficiencias nutricionales
Hipovitaminosis A: la disminución de vitamina A (p. ej. por malnutrición) conlleva xerosis conjuntival y pérdida de células caliciformes. Esto predispone a inflamación crónica de la conjuntiva límbica y erosión del epitelio corneal. En casos graves, se forman membranas de Bitot y queratopatía perforante.
Infecciones crónicas
Chlamydia trachomatis (tracoma): las papilas conjuntivales crónicas y la inflamación peri-limbal favorecen una queratocónjuntivitis límbica persistente. Con los años, la neovascularización y el escaramiento pueden llevar a cicatrices corneales y opacidades periféricas.
Herpes simple: episodios recurrentes de queratitis herpética pueden involucrar el limbo, produciendo inflamación crónica y dolor referido en esa zona.
Otras causas inflamatorias o iatrogénicas
Blefaritis marginal crónica (por disfunción de glándulas de Meibomio o colonización estafilocócica): la inflamación del margen palpebral puede extenderse hacia el limbo, dañando el epitelio corneal adyacente.
Medicamentos tópicos tóxicos (como uso prolongado de antiinflamatorios no esteroideos en colirios, conservantes tipo cloruro de benzalconio): irritan la conjuntiva y el limbo, induciendo inflamación crónica que se traduce en queratitis periférica.
El limbo corneal es afectado por procesos alérgicos, inmunitarios, tóxicos o traumáticos. Esto provoca inflamación persistente. La pérdida de la barrera epitelial y la invasión de vasos y tejido conjuntival hacia la córnea son consecuencias. Esto se manifiesta como queratoconjuntivitis límbica.
Es crucial identificar la causa específica. El tratamiento varía según la causa. Puede ser desde lágrimas artificiales hasta inmunosupresores sistémicos o trasplante de células limbares.
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