Herpes Zoster oftámico: Causas y Signos

Herpes Zoster oftámico

Herpes Zoster oftámico es una infección causada por el virus de la varicela-zoster, puede aparecer a cualquier edad y a cualquier persona que haya padecido la varicela. La incidencia aumenta con la edad.

La más frecuente localización es la rama frontal del nervio oftálmico (el virus permanece latente en el ganglio de Gasser)

La erupción puede afectar una o las tres ramas del nervio oftálmico (frontal, lagrimal y nasociliar).

Inicialmente las pústulas estallan formando úlceras con crostas y puede formar el típico signo de Hutchinson (afectación de la piel de la nariz).

También puede acompañarse de edema periorbitario.

Herpes Zoster oftámico: Signos

Entre las afectaciones oculares podemos encontrarnos con conjuntivitis mucopurolenta, blefaroconjuntivitis, escleritis y/o queratitis, uveitis.

La queratitis puede ser de diversos tipos: queratitis epitelial puntiforme, microdendritas, numular y disciforme.

Importante remarcar la neuralgia, severa y crónica, que pueden sufrir. El dolor puede empeorar por la noche, al tacto y al calor.

En la cornea se observa edema epitelial, pliegues de descemet y precipitados endoteliales. Queratitis profunda con opacidades.

Las complicaciones que podemos encontrar son: glaucoma, iridiociclitis y queratitis neuriparalítica secundaria a las alteraciones de la sensibilidad corneal.

Herpes Zoster oftámico: Evolución

El herpes Zoster oftámico es un virus que crece en los nervios y puede diseminarse por la piel, provocando lesiones muy típicas.

Esta enfermedad no necesariamente afecta al ojo, incluso  aparece en la cara y en la frente.

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Pero si la división oftálmica del quinto nervio craneal resulta infectada, esta infección probablemente se extienda hacia el ojo.

Entonces el Herpes Zoster oftámico produce dolor, enrojecimiento e hinchazón de los parpados.

Una cornea infectada puede hincharse y resultar gravemente dañada y desarrollar cicatrices.

Herpes Zoster oftámico
Herpes Zoster oftámico avanzado.

Las estructuras por detrás de la cornea pueden inflamarse (uveitis) y la presión ocular puede aumentar (glaucoma).

Las complicaciones más comunes de la infección corneal incluyen el glaucoma permanente y la falta de sensibilidad cuando se toca la cornea.

El tratamiento precoz es con aciclovir, en las primeras setenta y dos horas es efectivo.

Aspectos generales de la evolución:

Una fase prodrómica precede a la aparición del exantema.

Dura entre 3 y 5 días, y se caracteriza por fatiga, fiebre, malestar y cefalea. Los síntomas en el dermatoma afectado varían desde una

sensación superficial de picor, hormigueo o quemazón hasta un dolor sordo o lancinante que puede ser constante o intermitente.

Los pacientes más ancianos con dolor intenso precoz y un área de afectación extensa tienen mayor riesgo de neuralgia postherpética.

Lesiones cutáneas

Aparecen áreas eritematosas dolorosas con un exantema maculopapular, que pueden confundirse con una celulitis o dermatitis de contacto.

El exantema respeta la línea media, lo que ayuda a distinguir el zóster de la infección cutánea por VHS; además, el dolor es bastante más intenso en el zóster.

La afectación bilateral es muy rara.

Antes de 24 h aparecen grupos de vesículas que van confluyendo durante 2 a 4 días.

Aunque el exantema no afecte al párpado inferioren el Herpes Zoster oftámico, es frecuente un edema esponjoso de los párpados superior e inferior, que a menudo se extiende al otro lado de la cara.

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Las vesículas pasan con frecuencia por una fase pustulosa antes de que se formen costras y se sequen al cabo de 2 o 3 semanas.

Las grandes lesiones hemorrágicas profundas son más frecuentes en casos de inmunodeficiencia.

Las lesiones curadas dejan una destrucción residual de la piel y cicatrices despigmentadas.

El zoster sine herpete es un zóster sin exantema; es más común de lo que se creía.

El zóster diseminado que afecta a varios dermatomas y sistemas corporales puede verse en casos de inmunodeficiencia o cáncer, y la introducción de las pruebas con PCR ha permitido identificar cada vez más complicaciones, como la meningoencefalitis, en individuos inmunocompetentes.

Pruebas complementarias para el Herpes Zoster oftámico:

Cuando el diagnóstico clínico sea dudoso, típicamente en casos de inmunodeficiencia, puede mandarse líquido de las vesículas para PCR, inmunomicroscopia o (rara vez hoy en día) cultivo.

En el zóster agudo hay viremia durante algunos días.

La PCR para ADN del VVZ puede ser positiva (40%), sobre todo en pacientes inmunodeprimidos, y puede ser especialmente útil si se sospecha zoster sine herpete.

Los anticuerpos IgM frente al VVZ solo se encuentran en una minoría de pacientes en fase precoz y de convalecencia.

Afectación Ocular Por Virus Del Herpes

Tanto el virus del herpes varicela zóster como el virus del herpes simple son virus muy ubicuos, por lo que la primoinfección suele ocurrir en la infancia y es una causa frecuente de patología ocular en niños.

El virus del herpes simple va a producir en niños blefaritis, conjuntivitis foliculares agudas, queratitis dendríticas y disciformes y uveítis, que pueden ser recurrentes.

La varicela puede producir vesículas palpebrales, conjuntivales y corneales, queratitis disciforme e incluso cuadros más graves como necrosis corneal o neuritis.

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Aunque actualmente existe una vacuna para la varicela, en muchos países como España no es obligatoria y se realiza tardíamente solamente para prevenir la varicela del adulto, por lo que no previene la enfermedad en niños.

Además, se han registrado complicaciones como encefalitis, herpes zóster oftálmico y queratitis intersticial después de administrar la vacuna.

El herpes zóster oftálmico, aunque es más frecuente en adultos, también puede verse en niños, sobre todo si están inmunodeprimidos, y producir lesiones oculares: conjuntivitis, queratitis, escleritis, uveítis, neuropatía óptica, retinitis, etc., incluso cuando el niño es inmunocompetente.

Un comentario

  1. ana 6 marzo, 2014

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