Edema macular cistoideo: Tratamiento

El edema macular cistoideo (EMC) es muy frecuente, suele ser unilateral y causar déficit visual variable con hipermetropización y escotoma central relativo.

Una de las causas más habituales de pérdida visual en el postoperatorio de cataratas no complicadas es el edema macular cistoideo seudofáquico (síndrome de Irving-Gass).

En la fóvea se pierde la depresión normal y aparecen múltiples espacios cistoideos.

Pacientes mayores de 45-50 años, con defecto hipermetrópico estable mayor a +6 D. Contraindicado en menores de 45 años debido al riesgo aumentado de edema macular cistoideo que tienden a presentar estos pacientes.

En las fases tempranas de la angiografía se aprecian fugas puntiformes de fluoresceína a partir de los capilares perifoveales, y en las fases tardías, un típico patrón petaloide poliquístico ("pétalos de flor") por acumulación de contraste en el espacio extracelular de la capa de Henle perifoveal (orientación oblicua) con fugas de contraste en la cabeza del nervio óptico.

El edema puede aparecer también en enfermedades vasculares (retinopatía diabética, oclusiones retinianas venosas, macroaneurismas, degeneración macular asociada a la edad (DMAE)), inflamaciones (uveítis), hipotonía y desprendimiento de retina. La TCO es de gran ayuda en el diagnóstico y seguimiento.

1. ¿Qué es el edema macular cistoideo?

El edema macular cistoideo (EMC) ocurre cuando líquido se acumula en la mácula. Esta es la parte central de la retina, clave para ver detalles y colores. Se forman quistes o espacios redondeados.

• Mácula: área pequeña en el centro de la retina, esencial para la visión nítida de detalles y colores.
• Cistoideo: refiere a «quistes» microscópicos donde se acumula el fluido.

La visión se vuelve borrosa y las líneas rectas se distorsionan. Si no se trata, esto puede causar pérdida permanente de visión.

2. ¿Cómo se forma el líquido?

La retina tiene una barrera que normalmente evita que el líquido sanguíneo pase. En el EMC, esta barrera se rompe. Esto puede ser debido a:

1. Inflamación: aumenta las prostaglandinas y citoquinas, que hacen que los capilares retinianos goteen.
2. Tracción mecánica: una membrana o un vítreo tracciona la superficie retiniana, alterando la barrera.
3. Isquemia: falta de oxígeno (por oclusiones venosas o retinopatía diabética) que daña las paredes vasculares.

El fluido se acumula en los espacios intercelulares. Así se forman microquistes, principalmente en las capas externa e interna de la mácula.

3. Diagnóstico

1. Clínica
   • Disminución de visión central (desde leve hasta grave).
   • Distorsión de imágenes (líneas onduladas).
2. Tomografía de Coherencia Óptica (OCT)
   • Imagen no invasiva de «cortes» de la retina.
   • Muestra engrosamiento macular y quistes hipoecogénicos (oscuros) en la zona foveal.
3. Angiografía con fluoresceína
   • Inyección intravenosa de fluoresceína y fotos seriadas de la retina.
   • Se observa «capas en pétalo» alrededor de la fovea, típico del EMC, por filtración de contraste.

4. Tratamientos: mecanismos y pasos

A. Terapia antiinflamatoria tópica

• AINEs (p. ej. ketorolaco, bromfenaco)
  • Inhiben ciclooxigenasas, reducen prostaglandinas.
  • Útiles en EMC post‑quirúrgico leve.
  • Duración: 6–12 semanas, 4 veces/día.
• Corticoides (prednisolona, difluprednato)
  • Bloquean citoquinas inflamatorias.
  • Se usan si los AINEs no bastan o en inflamación moderada.
  • Inicio: cada 1–2 horas, luego despacio.

B. Terapia sistémica o tópica de anhidrasa carbónica

• Acetazolamida oral (250 mg c/8 h)
  • Aumenta pH intraocular y bombeo osmótico de fluido.
• Dorzolamida/Brinzolamida tópicos
  • Similar, con menos efectos secundarios sistémicos.

C. Inyecciones intravítreas

1. Corticoides intravítreos
   • Triamcinolona: 2–4 mg inyectados; efecto 4–6 meses.
   • Implantes de dexametasona (Ozurdex®): liberación prolongada 3–4 meses.
   • Fluocinolona (Iluvien®): hasta 36 meses.
   • Pros: altas concentraciones locales.
   • Contras: catarata acelerada, aumento de presión intraocular.
2. Anti‑VEGF (bevacizumab, ranibizumab, aflibercept)
   • Inhiben el factor de crecimiento endotelial que aumenta permeabilidad vascular.
   • Protocolo: inyecciones mensuales (3 dosis) y luego según OCT.

D. Tratamiento dirigido a la causa

• Post‑quirúrgico: AINEs + corticoides tópicos; si >3 meses, inyección intravítrea.
• Uveítis: moduladores del sistema inmune (prednisona oral, metotrexato, anti‑TNF).
• Diabetes/oclusión venosa:
  • Control glucémico estricto.
  • Fotocoagulación láser para áreas isquémicas.
  • Anti‑VEGF si hay filtración persistente.

E. Opciones quirúrgicas

• Vitrectomía
  • Usada para EMC por tracción vitreomacular o membrana epirretiniana.
  • Se quita el vítreo y, si es necesario, se levanta la membrana limitante interna.
• Láser micropulsado
  • Estimula sin dañar; reduce el edema en casos difusos.

5. Seguimiento y pronóstico

1. Revisiones
   • OCT cada 4–6 semanas al empezar el tratamiento.
   • Control de visión y presión intraocular.
2. Duración
   • La terapia puede durar 3–6 meses.
   • Las recaídas son comunes; a veces se cambian los tratamientos.
3. Resultados
   • La visión mejora en un 30–60 %.
   • Tratarlo pronto reduce el daño foveal.

En resumen, el EMC es un problema inflamatorio-vascular. Se acumula líquido en quistes foveales. El tratamiento empieza con fármacos y luego se pueden usar inyecciones intravítreas o cirugía. Es importante seguir con OCT y controlar los efectos secundarios para mantener la visión.