Avitaminosis y enfermedades de la nutrición

La gota es una enfermedad por sobrecarga, debida a un trastorno del metabolismo del ácido úrico que se deposita a nivel de las articulaciones. Evoluciona por crisis típicas.

- Puede manifestarse:

1. Por crisis de gota en el postoperatorio de la cirugía ocular.
2. Mediante queratitis uricémicas dolorosas, con deposito de cristales en las capas subepiteliales alrededor del limbo; ello ocasiona a menudo pequeñas úlceras dolorosas.
3. Iritis gotosa con tyndall importante y a veces hipopión, generalmente muy dolorosa

Estas manifestaciones se acompañan de una uricemia muy elevada. Reaccionan bien a la cortisona, a la butazolidina y a la colchicina.

Avitaminosis:

• Avitaminosis A: vitamina liposoluble, la vitamina A se encuentra en las grasa animales. Interviene en la regeneración de los epitelios y en la formación de púrpura visual.

La avitaminosis determina primero manifestaciones corneoconjuntivales, la xerosis, con un aspecto deslustrado de la córnea y de la conjuntiva, que parecen recubiertas por una secreción espumosa.

En un grado más avanzado aparece la hemeralopía. Ésta al principio es reversible, pero una carencia demasiado prolongada determina la degeneración de los bastones.

La avitaminosis A ocasiona un síndrome de hipertensión intracraneal, con edema papilar e hipotonía ocular.

• Avitaminosis B:

- Avitaminosis B1 provoca:

Parálisis del III par. La encelopatía de Gayet-Wernicke, de origen etílico, comporta una oftalmoplejía que regresa bajo la acción de la vitamina B1.

- Avitaminosis B2: la vitamina B2 interviene en los mecanismos de transparencia a la altura de la retina y en la respiración corneal. La arriboflavinosis determina un transtorno cornela con noevacularización.

- Vitamina B6: Desempeñaría quizá un cierto papel en algunas parálisis oculomotoras y neurítis ópticas. A menudo la carencia puede estar ocasionada por algunas terapéuticas.

- Vitamina B3: En el curso de la enfermedad de la pelagra, se han descubierto espasmos arteriales, neuritis ópticas y diplopia.

- Vitamina C: Se encuentra a concentración elevada en el humor acuoso, se le ha querido asignar un papel en la génesis de la catarata. En realidad, nada de esto es cierto. Se ha insistido igualmente en el papel de la carencia de vitamina C en ciertas hemorragias.

- Vitamina D: Su carencia ocasiona el raquitismo. Como ya es sabido, en el raquitismo no existe catarata.

- Vitamina K: En su ausencia se presentan síndromes hemorrágicos, bien espontáneos (hemorragias vítreas), bien provocados (cirugía ocular).

¿Qué pasa cuando falta una vitamina en nuestro cuerpo?

Cada vitamina tiene un papel importante en nuestro cuerpo. Ayuda en muchas funciones, como en las reacciones químicas y en la estructura de las células. Si no hay suficiente, las células no pueden hacer bien su trabajo.

• Alteración enzimática: Las vitaminas son importantes para las enzimas. Sin ellas, las reacciones químicas se ralentizan o se detienen. Por ejemplo, la falta de tiamina (B₁) afecta el metabolismo de la glucosa en el cerebro y músculos. Esto causa debilidad muscular y problemas neurológicos.

• Disrupción estructural: La vitamina C es clave para el colágeno. Sin colágeno, los vasos sanguíneos se debilitan y los tejidos pierden fuerza. Esto causa dolores articulares y encías que sangran.

• Desequilibrio de minerales: La vitamina D ayuda a absorber calcio y fósforo. Sin suficiente vitamina D, los huesos no se mineralizan bien. Esto puede causar raquitismo o huesos frágiles.

Ejemplos clínicos y presentación típica

Escorbuto (déficit de vitamina C)

Imagina a un marinero en un viaje largo sin frutas frescas. Después de 8–12 semanas, comienza a sentirse cansado, tiene dolores musculares y moretones. Las encías inflamadas y heridas que no curan son signos claros.

El colágeno no se forma bien, y los capilares son frágiles. Darle 100–200 mg de vitamina C al día mejora las encías y la cicatrización en pocas semanas.

Beriberi (déficit de tiamina, B₁)

Hay dos formas principales:

1. Beriberi húmedo: se caracteriza por edemas y problemas cardíacos. El paciente tiene piernas hinchadas, dificultad para respirar y mucha fatiga. Esto se debe a que el corazón no tiene energía suficiente.

2. Beriberi seco: afecta más al sistema nervioso. El paciente siente dolor, hormigueo y pierde reflejos en manos y pies. Puede llegar a parálisis. Esto ocurre en dietas que solo incluyen arroz blanco, sin tiamina.

Tomar 100 mg de tiamina al día puede detener el avance. Pero, la recuperación de los nervios puede llevar meses.

Pelagra (déficit de niacina, B₃)

La triada clásica son “las tres D”: dermatitis, diarrea y demencia.

• Dermatitis: eritema y descamación en zonas expuestas al sol (como rostro y cuello).

• Diarrea: ulceraciones en la mucosa intestinal.

• Demencia: irritabilidad, confusión y, en fases avanzadas, psicosis.

Fue muy común en poblaciones que vivían a base de maíz no tratado apropiadamente para liberar niacina. Hoy, prácticamente ha desaparecido en países con fortificación de cereales.

Anemia megaloblástica (déficit de B₁₂ y/o folato)

Se produce por falta de vitamina B₁₂ (cobalamina) o de ácido fólico. El cuerpo fabrica glóbulos rojos grandes, pero inmaduros y frágiles. El paciente se queja de cansancio, palidez y, en el caso de déficit de B₁₂, puede añadir hormigueos y pérdida de coordinación al afectarse la vaina de mielina en los nervios. En veganos estrictos sin suplementación, o en personas con problemas de malabsorción, aparece este cuadro. El tratamiento puede ser con inyecciones de cobalamina (1000 µg intramuscular) o dosis orales altas de ácido fólico.

Diagnóstico detallado

1. Historia y dieta:
   Se indaga minuciosamente qué come el paciente, por cuánto tiempo y si ha existido pérdida de apetito, náuseas o diarrea. También se evalúan hábitos (alcohol, cirugía digestiva).

2. Exploración física detallada:

   • Piel y anexos: presencia de petequias (vitamina C), erupciones en “collar” de Casal (pelagra).

   • Sistema nervioso: reflejos, marcha, sensación vibratoria (B₁₂).

   • Órganos blandos: hepatomegalia o atrofia muscular (B₁).

3. Pruebas de laboratorio:

   • Niveles séricos directos: 25-hidroxivitamina D, ácido ascórbico en plasma.

   • Marcadores funcionales: homocisteína y metilmalonato elevados sugieren déficit de B₁₂ o folato; transaminasas elevadas en déficit de riboflavina.

4. Biopsia y estudios especiales:
   Rara vez se necesita; un ejemplo es la biopsia de piel para valorar colágeno en casos de escorbuto muy atípicos.

Tratamiento y seguimiento

• Suplementación aguda:
  Se da la vitamina faltante por vía oral o parenteral. Se ajusta la dosis según el déficit y la absorción del paciente.

• Rehabilitación y fisioterapia:
  Es clave en casos neurológicos (como el beriberi seco y el déficit de B₁₂). Ayuda a recuperar fuerza y coordinación.

• Control de causa subyacente:
  Si la falta es por enfermedad de Crohn, se trata la inflamación intestinal. Si es por alcoholismo, se ofrece apoyo psicológico y social.

• Reevaluación periódica:
  A las 4–6 semanas se repite el dosaje de la vitamina y de marcadores funcionales. Esto confirma si la normalización se ha logrado.

Prevención y salud pública

Para evitar la avitaminosis a gran escala, se fortalecen alimentos básicos:

• Harinas con ácido fólico.

• Leche con vitamina D.

• Cereales con vitaminas del complejo B.

Además, se hacen campañas educativas para grupos de riesgo. Por ejemplo, se recomienda 400 µg de folato al día en el primer trimestre del embarazo. Esto previene defectos del tubo neural.

¿Qué es la enfermedad por avitaminosis?

La enfermedad por avitaminosis ocurre cuando falta una o varias vitaminas esenciales. Esto puede ser por una mala alimentación o porque el cuerpo no las absorbe bien. Las vitaminas son clave para muchas funciones del cuerpo, como antioxidantes o en la síntesis de estructuras celulares.

Por ejemplo:

• La falta de vitamina C causa escorbuto. Esto se ve en encías sangrantes, hematomas fáciles y mala cicatrización, porque no se forma bien el colágeno.

• La carencia de vitamina D causa raquitismo en niños y osteomalacia en adultos. Esto es porque no se puede fijar bien el calcio en el hueso.

• La deficiencia de vitamina B₁₂ se manifiesta con anemia megaloblástica y síntomas neurológicos. Esto afecta la maduración de glóbulos rojos y la vaina de mielina.

Diagnosticarla implica revisar la dieta y buscar signos físicos específicos. También se miden niveles séricos de la vitamina o de marcadores indirectos. El tratamiento es corregir la causa y suplementar la vitamina ausente. Esto suele revertir los síntomas si se actúa a tiempo.